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慢性鼻 – 鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）其特征在于息肉黏膜以2型免疫反应为主，复发率高。作为慢性鼻 – 鼻窦炎（CRS）的一种严重表型，CRSwNP极大地影响了患者的生活质量，其在总人口中的发病率约为1％-4％。骨炎为CRSwNP常见的特点，主要表现为骨质重建，新生骨形成，并且邻近的黏膜增厚。 最近的研究已经确定骨炎与疾病严重程度和难治性CRS高度相关。临床上，常用鼻窦CT用于评估骨炎是否存在及其严重程度。尽管大量研究证实骨炎和CRS疾病严重程度之间存在密切联系，关于骨炎发生和发展的分子机制尚未完全清楚。更深入地了解CRSwNP黏膜炎症对骨炎的发生发展的机制，有助于指导患者的治疗方案乃至结局。
CRS患者的骨质特征为：破骨细胞促进骨质吸收和成骨细胞促进骨质形成，两种骨变化同时存在。已知研究表明骨形态发生蛋白（Bone morphogenetic proteins，BMPs）通过刺激成骨细胞和破骨细胞来调节骨重塑，且相关实验研究证实，BMPs水平的改变可能有助于过敏性鼻炎和哮喘的骨和组织重塑。此外，先前已在鼻息肉中检测到BMP，表明黏膜本身可能是化生骨形成的关键驱动因素。
这些研究结果使我们推测骨炎可能是由黏膜BMP信号通路介导的骨生成和再吸收失衡引起的。本研究的目的是1）通过一组选定的mRNAs分析验证CRSwNP患者的黏膜BMP信号通路蛋白表达，2）确定这些信号蛋白与客观骨炎评分的潜在关联。
结论： 这是第一项在CRSwNP中剖析BMP信号通路并将其与骨炎进行关联的研究。 我们的研究结果表明，由于黏膜内信号驱动邻近骨质代谢异常而非新骨形成，主要表现为：促进骨质形成的BMP信号途径下降和促进骨质吸收的ACP5升高，因此增加了对骨炎形成的新认识。 此外，当对CRSwNP患者治疗骨炎时，BMP信号途径可能是潜在的治疗靶点。
