食物过敏患者越来越多,成人中自我报告(self-reported)的发病率约为15%,激发试验等严格诊断的发病率儿童4%,成人1%。地区、人种的不同,食物过敏的发病率也显著不同,比如食物过敏和哮喘发病率美国黑人比美国西班牙裔人群高出许多倍。食物过敏也是诱发过敏性休克的重要原因,欧洲数据显示1970例过敏性休克中66%由食物过敏引起,诱发的食物为牛奶和鸡蛋(<2岁)、榛子和腰果(学龄儿童)、花生(各年龄段)。食物过敏的儿童更容易罹患嗜酸细胞食管炎(eosinophilic esophagitis, EoE),几率比普通人群高一百多倍。根据过敏进程(allergy march),食物过敏的婴幼儿也更容易罹患过敏性鼻炎和哮喘。
食物过敏高发应该至少和三个因素有关:
1)基因和环境的相互作用。基因或表观基因的改变和食物过敏相关,理解这种相关性有助于理解基因和环境的相互作用在食物过敏形成中的作用。
2)生命早期肠道微生物。肠道微生物在食物过敏形成中的作用和微生物移植作为一种潜在的治疗手段是目前研究的热点。
3)卫生学假说(包括饮食)。研究显示皮肤感染和湿疹是食物过敏的危险因素,家庭中兄弟姊妹越多越不容易罹患食物过敏和哮喘。高糖饮食中糖基化产物可能是模拟或“假”预警素(mimic alarmins),糖基化产物致使细胞非程序性死亡、分泌模拟预警素、破坏组织、促进前期过敏的固有免疫反应,这一理论被命名为“假警报”假说(false-alarm hypothesis),虽然有待进一步研究,但该假说解释了西方饮食方式导致食物过敏发病率增加的原因。有关该假说更多的内容,请看本公众号2017年3月11日推文。
食物过敏的诊断比较复杂,应该结合患者的病史、临床检查和过敏原检测,比如皮肤点刺试验、特异性IgE(包括单一过敏原IgE也称为组分IgE)、食物激发试验,嗜碱性粒细胞活化试验(basophil activation test, BAT)在食物过敏诊断中也非常有用,而且可以用于食物特异性免疫治疗临床疗效的评价,其中食物激发试验是食物过敏诊断的金标准(见2018年3月26推文)。但要指出的是食物IgG4和总IgE等不能用来诊断食物过敏或不耐受,至于生物共振等诊断检测方法更是无稽之谈(更多内容见2018年4月20日,2018年3月20日,2017年9月18日推文)。
食物过敏的管理主要就是避免摄入引起过敏的食物,对有过敏性休克风险的患者应该常备肾上腺素笔。虽然肾上腺素是过敏性休克的一线治疗(first–line treatment),但对其处方还远远不够,很多患者耽误了治疗。有关肾上腺素的使用请看2017年9月12日的推文。食物过敏管理的另一个重要方面是医患教育,让包括医患在内的公众更了解食物过敏的知识。
食物过敏的治疗主要指针对IgE介导的食物过敏采用特异性免疫治疗,主要有口服特异性免疫治疗(oral immunotherapy,OIT)、舌下特异性免疫治疗(sublingual immunotherapy, SLIT)、透皮特异性免疫治疗(epicutaneous immunotherapy, EPIT)和一些其他的免疫调节方法,但是目前FDA或其他的监管机构还没有批准任何一种。其中,OIT被研究的最多,特别是针对牛奶、鸡蛋和花生过敏原,也是目前最有希望治疗食物过敏的方法,但OIT会产生不良反应,而且比较普遍,特别是花生。对食物过敏的治疗还有补充异黄酮(isoflavones)、OIT联合中药、OIT联合抗IgE和OIT联合益生菌或维生素D等。
食物过敏的预防研究主要集中在花生和鸡蛋过敏原,现有数据证明婴幼儿应该尽早摄入花生和鸡蛋过敏原而不是避免。美国指南将婴幼儿按风险等级分为3类,对高风险婴儿(严重湿疹、鸡蛋过敏或二者均有)在检测过敏原的情况下于4-6个月膳食中加入花生或其制品,对中等风险婴儿(轻中度湿疹)不用检测过敏原,可在6个月左右添加,对低风险婴儿(没有湿疹和食物过敏)可和其他辅食一起随时添加。另外,孕妇或婴儿早期添加益生菌、维生素D、鱼油,婴幼儿使用润肤露等对过敏性疾病一级预防的影响也都是热点,但到临床使用还有一段路要走(见2017年7月7日推文)。
食物过敏的机理请参见2018年5月8日推文,食物过敏的临床症状和常见引起过敏的食物见2017年5月8日推文。食物过敏的研究越来越多,相信我们能最终找到预防食物过敏和安全有效的治疗方法。
Reference:
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