过敏菌商城Good Foods VS Good Feeling Foods (3)
甜是人类味觉（taste）中最能带来快乐的感觉，全世界大概任何语言都将这个感觉与幸福和美好联系起来的词汇，如甜蜜，甜美，甜言蜜语，sweet， honey，甘い等等。不仅如此，甜还能与其他感觉融合，勾兑出更加诱人的美味，如难以忘怀的糖醋排骨，香甜醇厚的红烧肉，苦中有甘的咖啡和巧克力，甜辣香辛的鲜虾豆腐……等等，不胜枚举。而能产生甜味的糖，则是地球上绝大多数动物都无法拒绝的生命燃料，人，当然也不例外。
糖是人类最主要的能量来源，在人类生活的绝大部分时期都是稀缺资源，能够带来高度甜味的蜂蜜和糖料（如甜菜和甘蔗）极为有限，吃掉所有能够获得的糖是一个非常有利生存的选择，因而人类祖先绝不会错过。进入工业化社会，人类依然保留着对糖的渴望本能，但糖已经不再稀缺，人们随处可得，而过量食用糖带来的健康灾难已经呈现。但大部分人依然宁愿自欺欺人，也不愿承认被嗜糖的本能绑架，更不愿正视糖衣炮弹带来的疾病隐患。食与心今天将深入讨论饮食中糖的因素及对人类身心的影响。
制糖业曾经在全球化中发挥过重要作用，工业大生产的简单糖，如蔗糖和果糖在现代生活中占据饮食行业中的显著位置。这两种糖因甜度高，易消化而被广泛使用。
糖有各种各样马甲（https://www.healthline.com/nutrition/56-different-names-for-sugar#section7列举了56种），它们随时装扮出场，愚弄喜欢它的人们。不过大多数还是日常食用的白糖、红糖和冰糖，其主要成分就是蔗糖；日常食用的蜂蜜、各种水果的主要成分则是果糖，而各种饮料、果脯、果酱不仅含有果糖，还往往添加大量蔗糖或者果葡糖浆。除了直接食用这些糖，人往往还会在食物制作时添加糖来提升口感，比如糖+脂肪这种香甜的口感比单纯的糖或者脂肪更有吸引力，让全世界人民都为之痴狂，比如中国传统美食红烧肉、大麻花和炸糕，国外的蛋糕、甜点、曲奇、冰激凌等等。
从好感觉食物的这张图也可以看出，由于人们无糖不欢，所以几乎每一种里面都含有糖，出现频率比脂肪还高，结果就会在不知不觉中就摄入了过量的糖。而在大量享用甜食的过程中，肥胖和疾病也始终伴随前后。
过量蔗糖可损伤肠脑引起肥胖、糖尿病和认知减退
蔗糖是一种最常用的双糖，由一分子葡萄糖和一分子果糖组成。人食用的糖经过胃和肠消化吸收后进入血液，血糖水平升高，刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，降低血糖，使得一部分葡萄糖送往身体各个器官给细胞功能，一部分储存在肌肉（肌糖原）和肝脏（肝糖原），多余的部分则会以脂肪形式储存起来（比如腹部和肝脏），以备能量不足时使用。脂肪储存过多会出现肥胖；过多的糖可导致胰腺超负荷工作，
进而胰岛素分泌不足，导致血糖水平高居不下时就会出现糖尿病，这也是目前最常见的二型糖尿病。目前更加清晰的是过量糖引起的肥胖、代谢及其他问题跟肠道微生物改变密切相关。
2014年，美国KarenL. Svenson等在《CellHost & Microbe》中的研究显示：食用高脂高糖食物后，5种不同遗传背景的小鼠肠道微生物群有相似的变化趋势，提示饮食是塑造肠道微生物的最主要因素[1]。2017年美国Federico E. Rey等研究者在《CellReports》发表的文章显示：在高脂高糖饮食情况下，不同遗传背景的小鼠糖尿病敏感性不同，且这种敏感性与其肠道微生物密不可分；B6小鼠高脂高糖饮食后胰岛素分泌增加，但血糖调控能力降低，体重增加，而CAST小鼠则相反；接受CAST小鼠粪便菌群移植的无菌B6小鼠，高脂高糖饮食后表现与供体CAST小鼠类似，而不同于相同遗传背景的B6小鼠[2]。这项研究提示，肠道微生物是独立与遗传基因之外调控胰岛素分泌的重要因素。
研究发现，大量摄入糖会破坏菌群，而异常的菌群则会影响胰岛素分泌，从而引起代谢异常如糖尿病。持续的菌群破坏和代谢异常会影响全身，甚至造成大脑损伤（如海马）和认知减退[3]。
蔗糖的问题目前已引起全世界关注，不少人已经开始有意识地减少含蔗糖食物的摄入。尽管如此，人对甜的渴望还是难以克服。有侥幸心理的人会说：我知道含葡萄糖的糖比如蔗糖和麦芽糖会升血糖，所以只吃果糖的，这总没事吧。但是科学研究结果特别无情，它告诉我们，问题依然存在。
过量果糖可损伤肠脑引发非酒精性脂肪肝（NAFLD）
果糖在各种水果中广泛存在，是最甜的单糖，不能被细胞利用。因升糖系数明显小于蔗糖，所以一度被认为不会引起糖尿病和代谢问题。工业化之前，大部分人类只能吃到居住地附近的水果，因而能吃到的种类、数量和时间都极为受限。随着贸易和交通的发展，各种高甜度水果可以在短时间内从产地运送到世界各个角落，今天任何人想吃荔枝绝对会比当年的杨玉环同学容易得多。这种天然存在的糖具有多种颜色、风味和形态，还往往与维生素等微量元素共存，更增加了人们的喜爱钟情，甚至迷信，可以接二连三地吃下去；且随着育种栽培技术的进步，近年来各种水果的甜度和个头还在不断增加……也就是说，对于现代人来说，果糖比蔗糖更容易摄入过量。但是，如此大量食用果糖，我们的身体会发生什么情况？
2018年JoshuaD. Rabinowitz等研究者在《Cell Metabolism》发表的文章显示[4]：果糖的消化吸收的主要场所是小肠，人体可把果糖转化为葡萄糖及其他有机酸进行利用；当摄入的果糖超过了小肠的利用能力时，多余的果糖将溢出分流到肝和大肠，引起大肠的微生物不切适地使用这部分能源。最简单地说，就是大量食用果糖可直接引起对菌群的干扰和对肝脏的毒害，从而引起肠脑损伤和非酒精性脂肪肝。
尽管肝脏和自身微生物是直接受害者，但果糖的影响绝不止步于此，胰腺、肠脑、肾和大脑等其他器官随后均不能幸免于难。果糖的这些毒害与其对于自身肠道微生物的破坏密不可分，而重建健康菌群则能保护这些器官[5, 6]。
糖热量太高，吃多了会肥胖早已是家喻户晓的常识，只要人就爱这一口，食品工业一定会满足人们的这种渴求，于是又发明了各种人工甜味剂，看上去既没有热量，又能充分满足人对甜味和甜食的需求。实际上，人嘴满足了，大脑满足了，但微生物小伙伴和肠脑却遭殃了。
人工甜味剂可扰乱菌群并引起葡萄糖耐受不良
2014年，以色列科学家Suez等发现[7]，给小鼠喂食人工甜味剂（三氯蔗糖、阿斯巴甜或糖精）一周后，小鼠的肠道菌群发生明显变化，同时出现葡萄糖耐受不良【即餐后血糖水平居高不下，难以恢复正常，这样的个体极易发展成糖尿病】，而食用蔗糖或葡萄糖则无此现象。
Suez等进一步研究发现，人工甜味剂影响糖耐受的效果由肠道微生物介导，如果食用糖精时同时服用抗生素，小鼠就不会出现葡萄糖耐受不良；如果把食用糖精后糖耐受异常小鼠的菌群移植给无菌小鼠后，无菌小鼠也出现葡萄糖耐受不良。
随后，Suez等又进行了人体研究，发现对于非糖尿病健康人群，人工甜味剂摄入量与个体的体重增加量、腰臀比、餐后血糖水平、糖化血红蛋白水平和谷丙转氨酶含量成正比。即使根据个体原有体重因素进行校正，人工甜味剂的影响依然存在。
为了明确其因果关系，Suez等又对7位健康志愿者进行了短期追踪研究（7天），这7位志愿者日常几乎不吃甜味剂或含有甜味剂的食品。美国FDA规定的每日糖精最高摄入量为5mg/kg体重/天，研究中者愿者每天摄入120mg/kg体重/天。5-7天后，4名志愿者血糖调控能力明显降低（反应者），3名不变（无反应者）。进一步检测发现，7天后反应者的菌群明显不同于无反应者，把反应者的菌群移植给无菌小鼠后，无菌小鼠会出现葡萄糖耐受不良；7天后无反应者的菌群移植给无菌小鼠不影响糖耐受，但菌群仍然明显区别于第一天时的菌群。也就是说，有的人对人工甜味剂反应明显，短期的甜味剂摄入即可引起菌群破坏和代谢异常（如血糖调控能力受损）；而有的人稍微幸运一点儿，对甜味剂的反应不明显，但是受骗的菌群依然发生了改变，对身体的长期影响还需要进一步观察。
也许有人会质疑：这个研究中甜味剂摄入量可是推荐剂量的60倍，日常谁会吃这么多呀，吃得少就没事吧？美国北卡莱罗纳大学的Kun Lu等人发现：小鼠按照FDA每日可接受剂量（5mg/kg体重/天）摄入三氯蔗糖6个月后，肠道菌群发生明显改变，肠道细菌毒素明显增加，氨基酸（如可合成让人愉快的神经递质5-HT的色氨酸）代谢改变，胆汁酸改变，肝脏促炎症基因表达明显上升[8]。
人的感觉可以被欺骗，不管是天然糖还是人工甜味剂都能让人感受到甜蜜，但聪明的肠道微生物却不会上当受骗，人工甜味剂对菌群的破坏和肠脑的损伤只能有人类自己承担生命质量折扣的代价！你可愿意为吃甜而忍受代谢异常？由于人类不能过无菌生活，微生物是我们无法弃离的终生伴侣，所以和谐共生不欺瞒它们才是最明智的选择。
也许有人会说：要是什么都依照科学来做，那生活不会索然无味？我还能吃什么啊？生活的乐趣在哪啊？别着急，你仔细看上文，都是说的过量！你就不能不过量吗？过犹不及。
其实我们还有很多选择，看一眼好食物的图就可以发现，里面又甜又好吃的食物并不少，下期食与心将讨论糖类里面的好食物（包括很多人关注的益生元）对人的影响，敬请关注。
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参考文献
1 Carmody R N, Gerber G K, Luevano JM, Jr., et al. Diet Dominates Host Genotype in Shaping the Murine GutMicrobiota. Cell Host Microbe, 2015, 17: 72-84.
2 Kreznar J H,Keller M P, Traeger L L, et al. Host Genotype and Gut Microbiome ModulateInsulin Secretion and Diet-Induced Metabolic Phenotypes. Cell Rep, 2017, 18:1739-50.
3 Noble E E, Hsu TM, Kanoski S E. Gut to Brain Dysbiosis: Mechanisms Linking Western DietConsumption, the Microbiome, and Cognitive Impairment. Front Behav Neurosci,2017, 11: 9.
4 Jang C, Hui S, LuW, et al. The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose andOrganic Acids. Cell Metab, 2018, 27: 351-61 e3.
5 Lambertz J,Weiskirchen S, Landert S, et al. Fructose: A Dietary Sugar in Crosstalk withMicrobiota Contributing to the Development and Progression of Non-AlcoholicLiver Disease. Frontiers in immunology, 2017, 8: 1159.
6 Jegatheesan P, DeBandt J P. Fructose and Nafld: The Multifaceted Aspects of Fructose Metabolism.Nutrients, 2017, 9:
7 Suez J, Korem T,Zeevi D, et al. Artificial Sweeteners Induce Glucose Intolerance by Alteringthe Gut Microbiota. Nature, 2014, 514: 181-6.
8 Bian X, Chi L,Gao B, et al. Gut Microbiome Response to Sucralose and Its Potential Role inInducing Liver Inflammation in Mice. Front Physiol, 2017, 8: 487.
