最近、《NATURE》上发表了一项来自德国纽伦堡大学Mario Zaiss博士的研究成果。短链脂肪酸,能够影响破骨细胞的代谢,显著降低骨吸收、增加骨密度。
骨骼主要有两种细胞:一种是成骨细胞,另一种是破骨细胞。成骨细胞是形成骨头的细胞,而破骨细胞则会吸收骨骼中的有机物与矿物质,“破坏”骨头。比如,人体增高时,骨头变长变粗,需要成骨细胞造骨;而骨头变粗了,骨髓腔也要变大,这就需要破骨细胞的骨吸收作用。
成骨与破骨过程的动态平衡,是健康骨骼的关键。人老了以后,因为激素水平的变化,破骨细胞活跃,骨质流失加快,骨壁变薄,更容易骨质疏松。
实验中,Mario给小白鼠补充了短链脂肪酸。在为期8周的实验中,给正常的小鼠分别补充了乙酸(C2)、丙酸(C3)和丁酸(C4),小鼠血清短链脂肪酸水平显著增加。结果显示,小鼠的骨体积增加、骨小梁分离缩短,小鼠的骨量明显增加。
骨体积增加(a),骨小梁分离缩短(b),骨量明显增加(c)
Mario发现,小鼠血浆中CTX-1 (骨吸收的标志物) 的水平降低了。这说明,导致骨骼降解的破骨细胞显著减少了。
而骨骼形成的的一些生物指标并没有发生变化,说明短链脂肪酸只影响破骨细胞,不影响成骨细胞。
为了探索这背后的生物学机制,Mario做了细胞实验,发现C3和C4能够抑制破骨细胞的前体细胞的代谢,增加糖酵解,减少氧化磷酸化。说明在一定浓度下,短链脂肪酸能抑制破骨细胞的分化。
破骨细胞数量减少
可见破骨细胞(紫色)分化几乎被完全阻止
于是,Mario尝试给骨质疏松和关节炎的小鼠喂C3和C4。结果令人兴奋,补充C3和C4能够有效地预防骨质流失!
从小鼠实验结果来看,补充短链脂肪酸、尤其是丙酸和丁酸,能够平衡骨稳态、抑制骨吸收。再考虑到短链脂肪酸对免疫系统的调节作用,其对关节炎的缓解效果可能要更好。
Mario Zaiss博士说:“我们能够证明,一种对细菌友好的饮食具有消炎作用,并且对骨密度有积极作用。我们的研究结果为开发治疗炎性关节疾病的创新疗法以及治疗绝经后妇女经常遭受的骨质疏松症提供了有希望的方法。”
这也就解释了为什么很多人通过长期吃高纯度的益生元之后,骨密度有显著的提升。 因为高纯度的益生元在肠道内被益生菌酵解,可以形成高浓度的短链脂肪酸(丙酸和丁酸)。
仅吃钙片就可以补钙的旧观念不再靠谱,生物技术可以告诉我们如何保持骨密度!补钙时建议配合高纯度益生元一起使用,减少骨流失才能有效增加骨密度!