过敏菌商城全球感染新冠（COVID-19）的患者将近5百万，死亡超过30多万。新冠患者症状差异很大，有的无症状，有的却表现为致命的急性呼吸窘迫综合征。研究发现慢性阻塞性肺病（COPD）、糖尿病、高血压等是新冠的危险因素，但大样本的流行病学数据（包括3个研究，17000多患者）显示哮喘和新冠的发病和症状严重程度负相关。
哮喘表现为肺部炎症和慢性气流受限，病毒感染是哮喘加重最常见的诱因，特别是鼻病毒和呼吸道合胞体病毒。对正常人，鼻病毒和呼吸道合胞体病毒只是引起上呼吸道感染，但哮喘患者气道中产生抗病毒干扰素（IFN-α/β/λ）的能力受损，患者的先天免疫系统不能阻止上呼吸道感染的病毒进入下呼吸道气道，导致呼吸道上皮细胞被破坏，加重2型炎症。既然哮喘患者呼吸道抗病毒能力受损，为什么又不易感染新冠病毒（SARS-COV-2）？感染后症状相对并不严重呢？
基础研究发现新冠病毒使用血管紧张素转移酶（angiotensin-converting enzyme 2, ACE2）作为受体，进入被感染的细胞，使用跨膜丝氨酸蛋白酶2（transmembrane serine protease 2,TMPRSS2）使S蛋白获取病毒。体外试验显示干扰素可以促使ACE2的表达，相反，哮喘等过敏性疾病患者Th2细胞因子（如IL-13）却可以下调ACE2，ACE2表达水平和Th2细胞因子水平负相关。也就是说哮喘患者低水平的干扰素和高水平的Th2细胞因子均不利于ACE2的表达，也就是不利于新冠病毒进入被感染细胞。
ACE2的表达可能同时受干扰素和Th2细胞因子共同调节，干扰素上调ACE2，而Th2细胞因子下调ACE2。事实上有研究发现哮喘患者支气管上皮细胞ACE2的表达比正常人还低，但症状严重的新冠肺炎患者干扰素相关表达通常很高。这些研究在理论上给出了哮喘是新冠保护性因素的假设，因为哮喘患者气道上皮细胞ACE2的表达被下调。
因为大多数新冠患者，特别是罹患新冠的哮喘患者，并没有接受干扰素和ACE2水平检查，该假设目前或许只是理论上成立。也不清楚是否下调ACE2的表达就一定能预防新冠病毒感染。此外，有人可能会疑问为什么哮喘患者感染其他传统冠状病毒的几率并没有减少呢？因为传统的冠状病毒绝大多数并不使用ACE2作为受体。
当然，并不是说可以放松哮喘患者对新冠肺炎的预防或治疗。另外，也不建议使用抗IL-4/IL-13单抗药物的哮喘患者出于下调ACE2的目的停止或减少用药。哮喘对新冠发病和症状的影响还有待进一步详细阐述。
