过敏菌商城食与心在肠漏系列文章中详细介绍了什么是肠漏，以及肠漏在各种慢性疾病中的作用。2400年前现代医学之父希波克拉底的名言“万病始于肠道”确实没有夸张，目前发现的一半以上慢性疾病都与肠漏有关，通过改善肠漏来治疗疾病已经成为当前研究的热点，很多疾病甚至已经在直接或间接地通过修复肠漏进行治疗，比如艰难梭菌感染、克罗恩病、肠易激综合征、高血压、自闭症、抑郁症和秽语症等。 那么，肠漏在急性感染，比如新冠病毒感染中有没有影响呢？食与心在肠道菌群影响新冠病毒感染后的严重程度介绍过，感染前患者的菌群越不健康，一些条件致病菌越多，感染后的症状会越严重。
很多人都知道，具有基础疾病比如高血压、糖尿病、肥胖和冠心病的个体更易感染新冠病毒，且感染后更易出现严重症状。全球新冠感染者中20-50%为糖尿病患者，30%左右为高血压患者。 以心血管疾病为例，大部分的新冠感染患者都表现出心脏损伤；虽然患有心脏病等基础疾病、或者具有心脏病高危因素比如高血压和肥胖的人感染新冠后更可能出现严重后果，但有相当一部分病人感染前并没有心脏问题；而表现出心脏损伤的新冠感染者更可能出现心肌梗塞、心肌炎和肺动脉高压等危及生命的并发症。
这种情况的主要原因在于：
- 一方面，这些人群的肠道屏障处于受损状态（包括菌群异常、肠上皮渗透性增加和局部慢性炎症），简单来说就是具有一定程度肠漏，一些有害物质、细菌有害成分可漏入血液之中，引起长期的慢性系统炎症，降低了个体免疫力；而新冠病毒感染会进一步破坏肠-血屏障，导致细菌和细菌产物大量传播到其他器官，干扰免疫系统对新冠病毒的抵御。
- 另一方面肠道微生物可影响宿主肠道ACE2的表达，而ACE2是新冠病毒侵入人体的门户，ACE2越多，病毒入侵和复制越容易，感染者体内的病毒载量就越高，感染就可能越严重；新冠感染前肠道升高ACE2表达的细菌越多，粪便病毒载量越大，症状也往往越严重。
食与心曾经在已有研究结果基础上的推断过，不过当时并没有证据显示肠漏与新冠感染严重程度的直接关联，但近日直接证据来了！ 2020年9月25日，挪威科学家发表了一篇关于新冠病毒感染心脏损伤与肠漏关系的文章[1]，食与心本期来为大家解读这一最新研究成果。
研究者对比了新新冠感染入院治疗的39名患者和16名健康对照人群的血液指标，并比较了感染者中有心脏破坏的患者和无心脏破坏患者在入院后1天、3-5天和7-10天的差异。研究中所用血液指标主要有：
- LBP，脂多糖结合蛋白——肠道屏障损伤和内毒素活性的指标；
- IFABP——肠上皮细胞损伤指标；
- CCL25——T淋巴细胞向肠道归巢趋势的指标；
- IL-18和IL-18BP——炎性体活性和炎症指标；
- CRP，C反应蛋白——炎症指标
- 肌钙蛋白——心肌损伤指标
- NT-proBNP——心力衰竭标志物
结果发现：
- 与健康对照人群相比，新冠感染者血液中的脂多糖结合蛋白（LBP）水平显著升高，血浆IFABP和CCL25含量显著增加。
- 与没有心脏损害的病人相比，有心脏损害的病人刚入院第一天时的LBP就是无损害病人的2倍左右，但IFABP和CCL25含量无显著差异。这一结果提示有心脏损害病人入院时虽然肠上皮细胞没有明显损伤，但已经出现明显肠漏，漏入血液的内毒素明显增加。
- 与没有心脏损害的病人相比，有心脏损害的病人入院期间血液IL-18和IL-18BP含量很高，提示更高的炎症水平。
- 与没有心脏损害的病人相比，有心脏损害的病人血浆CRP、中性粒细胞数量、和中性粒细胞/淋巴细胞比值更高。但两组之间的呼吸衰竭程度并无显著差异。
- 进一步分析显示：患者入院期间的LBP含量与IL-18和IL-1Ra显著相关，暗示患者的炎性体（炎症）可能是由内毒素驱动；LBP含量与心力衰竭指标NT-proBNP显著相关，IL-18、IL-18BP和IL-1Ra含量与肌钙蛋白显著相关，但LBP含量与呼吸衰竭指数并无显著相关，这些结果提示：新冠患者的心脏损害可能并不是肺部感染引起而是肠道内毒素侵入循环引起。
食与心总结并推断：
新冠病毒感染出现危机生命的严重后果主要在于无法控制的细胞因子风暴，特异性的淋巴细胞减少而非特异性的免疫细胞如中性粒细胞大量增加，患者体内促炎症的细胞因子水平急剧增加，对血管和各脏器特别是心脏带来了严重破坏，相当一部分病人后期会发生心肌梗塞、心肌炎和肺动脉高压。但是这些破坏是由于新冠病毒引起还是其他因素引起一直没有定论，这篇研究给我们带了新的证据。
