过敏菌商城近期新冠病毒感染人数不断增加，很多人的生活都受到了明显影响，压力水平明显增加，不少人更是焦虑不安，情绪难以安定。
本期食与心就带大家来了解已有的科学研究结果，希望能帮助大家减小一点恐惧和心理压力。
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新冠病毒的变异性和毒性在下降
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alpha、Delta、Omicron三次流行期间，以色列多系统炎症综合征的发病率分别为54.5/10万、49.2/10万、3.8/10万； -
所有多系统炎症综合征患者均接受免疫球蛋白和类固醇治疗，其中Delta、Omicron流行期间分别有6.3%、15.1%的患者已接种了第二剂的疫苗； -
三次流行期间儿童ICU入住率分别为57.6%、49.4%、21.2%，且Omicron期间住院的中位数比前两次短2天； -
在 Alpha 期间，22% 的患者使用了升压药，在 Delta 期间升压药使用率为17.7%，在 Omicron 期间使用率6.0%； -
三次流行期间器械通气使用率分别为8.5%、8.9%、0%。
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与未感染者相比，感染者的粪便微生物组成发生了改变，有益微生物群显著减少而条件致病菌显著增加。 -
与轻症患者相比，重症患者的粪便拟杆菌nordii丰度增加了117%，伯克霍尔德菌contaminans丰度增加了327%，长双歧杆菌丰度增加了30%，布劳特氏菌丰度增加了569%。在一些患者体内，这些微生物在病情恶化期间趋于增加，而在缓解期间趋于减少。 -
病毒感染对肠道微生物的影响与抗生素使用无关。与未感染者相比，没有使用抗生素的患者菌群也发生了显著改变。 -
与轻症患者相比，重症患者的肠道微生物代谢明显不同，重症患者有10个毒力基因的丰度显著升高，这些富集的毒力基因可以通过各种机制促进细菌的致病潜力，比如增加细菌侵入人体组织的能力，逃避宿主免疫反应的能力，或定植的能力等。而且，与细菌侵袭能力相关的毒力基因与患者血液炎症生物标志物（IL-6、IL-8 和 hs-CRP）含量正相关，与 CD3+ 和 CD4+ T 细胞的循环绝对计数呈负相关。 -
病毒感染者伴有明显肠漏。与未感染者相比，感染者粪便中人类蛋白质丰度更高，重症患者的人类DNA丰度也显著高于轻症患者。与轻症患者相比，重症患者血浆LBP（脂多糖结合蛋白，可作为肠道屏障功能障碍的标志物）显著升高。LBP 的循环水平与炎症生物标志物（hs-CRP、CRP、IL-5、IL-6 和 IL-8）、免疫细胞（淋巴细胞百分比和中性粒细胞百分比）和乳酸脱氢酶相关。 -
感染者血液中出现条件致病菌蛋白质。在感染者血液中可检测到多种微生物蛋白质，且这些蛋白质往往来自于患者粪便中富集的细菌，如伯克霍尔德菌属、假单胞菌属和长双歧杆菌。
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致病剂量。小鼠鼻内接种一定剂量的病毒（10、100、1000 和 10000 PFU），接种量低于10000表现出极少或者没有疾病迹象。 -
病毒感染扰乱菌群。与未感染小鼠相比，感染小鼠（10000 PFU鼻腔接种量，感染5-7天后处死）粪便菌群α多样性降低，β多样性明显改变，理研菌科、普雷沃氏菌科、乳酸杆菌科、毛螺菌科和脱硫弧菌科丰度显著降低，而拟杆菌科、瘤胃球菌科和阿克曼菌科（Akkermansiaceae）丰度显著升高。 -
病毒感染增加致病菌丰度。小鼠感染病毒后，随着时间推移，阿克曼菌科的增加最为显著；此外，变形菌科丰度也不断增加，而变形菌科是导致菌血症的主要原因。 -
病毒感染引起肠漏和肠菌易位。与未感染小鼠相比，感染小鼠肝脏和脾脏有明显细菌易位。标记物异硫氰酸荧光素检测也显示感染小鼠肠道渗透性显著增加。而且多样性丧失最严重的小鼠肠道渗透性最高，阿克曼菌科丰富最高。 -
病毒感染引起回肠严重肠漏。与未感染小鼠相比，感染小鼠回肠杯状细胞（负责分泌黏液）的数量显著增加而潘氏细胞（负责分泌各种抗菌物质如溶菌酶）数量显著减少，且潘氏细胞还出现了明显的结构异常，且回肠中溶菌酶和防御素等抗菌因子的基因表达降低。 -
病情严重程度与菌群紊乱程度相关。感染后病情最严重的小鼠的微生物组组成也发生了最显著的变化，微生物群多样性最低。杯状细胞数量与α多样性负相关而与阿克曼菌科丰度呈正相关。
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与无菌血症患者相比，发生菌血症的患者粪便菌群α多样性更低。25名患者中有19名直接接受了抗生素治疗，还有6名是检测到菌血症之后才使用了抗生素。 -
粪杆菌属与菌血症呈负相关，与α多样性呈正相关。这可能与粪杆菌属能产生短链脂肪酸，保护肠道屏障有关。
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幸存者与死亡患者的粪便菌群α多样性未发现显著差异，但死亡患者粪便中变形菌（比如克雷伯氏菌）含量显著增加。 -
死亡患者粪便中抗生素耐药基因表达显著增加。 -
死亡患者粪便中微生物组代谢物概况（MMP）发生明显改变，比如次级胆汁酸、吲哚-3-甲醛和脱氨基酪氨酸显著减少。 -
深入分析发现，MMP评分高的患者死亡可能性比评分低的患者高65%。且较高的MMP评分与呼吸衰竭进展独立相关。
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感染者入院时的简化急性生理学评分 2 为 33 [24-50] 和序贯器官衰竭评估评分为 6 [4-8]，第 90 天全因死亡率为 44.2% (42/95)。 -
口咽和直肠更高的肠球菌、金黄色葡萄球菌和念珠菌定植与更高的死亡风险相关。 -
调整年龄、慢性病、药物使用、和序贯器官衰竭评估评分后，肠球菌、金黄色葡萄球菌和念珠菌定植与死亡率的关联依然存在。 -
口咽和直肠中的条件致病菌（包括肠球菌属、金黄色葡萄球菌和念珠菌属）浓度每增加一个数量级，死亡风险可提高17-31%。
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感染者的肠道菌群组成发生了改变，轻症患者的菌群组成与普通肺炎和未感染者相近，而重症患者的菌群组成与新冠死亡者的相似。感染时和感染清除后的菌群组成无显著差异，提示病毒感染造成菌群异常可长期存在。 -
新冠肺炎严重程度及进展与肠道细菌的变化相关，副拟杆菌属等与严重疾病呈正相关，粪杆菌等与严重疾病呈负相关。 -
肠道细菌的组成及α-多样性的变化与并发症的数量及类型相关；粪杆菌prausnitzii随着并发症数量的增加而减少，并且在具有三种并发症的患者中不存在；副拟杆菌在急性呼吸窘迫综合征和血液透析患者中增加，并与死亡率呈正相关。 -
稳定的肠道细菌组成与更好的新冠肺炎预后相关，没有任何并发症的患者的微生物组成更稳定。 -
基于肠道细菌特征可准确预测新冠肺炎患者的死亡（AUC=0.94）。
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与未感染者相比，感染者有156个肠道物种发生了显著改变，比如能产生短链脂肪酸的微生物显著减少。 -
除了病毒感染，吸烟、抗生素和血脂异常显着增加了一些与病毒相关的微生物的丰度。 -
与轻症患者相比，重症患者有40个微生物物种发生显著变化，饮酒、糖尿病和性行为在一定程度上影响与严重病症相关的微生物。 -
与未感染者相比，患者有87种粪便代谢物发生了显著改变。在与病毒感染相关的富集代谢物中，53%是氨基酸，且这些氨基酸与病毒富集菌（如链球菌、罗氏菌属和放线菌属）呈正相关，而与产短链脂肪酸的微生物呈负相关。而与病毒相关耗竭代谢物包括碳水化合物相关代谢物（如短链脂肪酸）、神经递质相关代谢物（如GABA、多巴胺和五羟色胺）以及神经递质合成辅助因子（如维生素B6）。 -
与未感染者相比，患者血液中与细胞因子风暴相关的免疫介质含量更高；病毒富集的肠道微生物100%与患者升高的细胞因子正相关，而病毒耗竭的微生物93.3%与患者降低的细胞因子呈正相关；微生物代谢物也与血液细胞因子显著相关。 -
口腔共生菌和氨基酸也与病毒富集的细胞因子呈正相关，而与病毒耗竭的细胞因子呈负相关，口腔微生物氨基酸代谢与肠道氨基酸代谢相关，一致率＞72.7%。 -
肠道菌群特征可用来预测病毒感染严重程度，并发病毒感染与其他疾病区分开来。
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与未感染者相比，未接受抗生素治疗的感染者肠道菌群发生明显改变，抗生素耐药基因显著增加，特别是四环素、氯霉素和多重耐药基因。 -
与未感染者相比，未接受抗生素治疗的感染者耐药基因的增加不仅表现在感染期，病毒清除后6个月时依然在扩增。 -
扩张的耐药基因组可预测病毒后遗症风险。病毒清除时耐药基因高的感染者往往肠道致病菌如克雷伯氏菌丰度更高，6个月内出现焦虑、腹泻、记忆问题、失眠和疲劳等症状的风险更高。
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与未接受抗生素治疗的感染者相比，接受了抗生素治疗的感染者耐药基因增加了约3倍。使用的抗生素种类越多，耐药基因增加越多。
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在接受标准治疗的前提下，与未接受益生菌干预的感染者相比，接受感染者益生菌干预的感染者肠道耐药基因更少。 -
病毒清除后，与清除后未补充益生菌者相比，病毒清除后补充益生菌的人肠道耐药基因保持稳定，停止益生菌两个月内也一直保持稳定。
