过敏菌商城新型冠状病毒肺炎，是由新型冠状病毒（2019-nCoV）感染所致的肺炎。当病毒感染肺部后，细胞的本能反应是消灭病毒，但肺部细胞本身不具有消灭病毒的能力，需要借助人体的免疫系统将病毒杀灭，免疫细胞聚集在肺部工作，就是肺炎。
关注新冠肺炎病情发展的人们可能会发现，新冠肺炎的特点是有些病例可能前两天病症较轻，但后期突然加重，这可能与病人感染和导致炎症风暴有关。
当人体感染了病毒之后，细胞会将含有病毒信息的碎片展示在细胞表面，告诉免疫系统：“我已得病，请速来侦查”，此时人体的免疫系统就会来消灭被入侵的细胞，以阻止病情的蔓延。
这种博弈在人体内时时刻刻都在发生，免疫系统始终维护着人体的“和平”，这是在复杂的生物进化中形成的一种防御机制，使得一切的生物反应都在一个动态可控的平衡当中进行，直到遇到了强敌——比如新型冠状病毒。
炎症是一种正常的生理反应，当组织受到外伤、出血、或病原感染等刺激的时候，这种反应就会激发出来。
最典型的表现就是红肿、发热、疼痛。当然，炎症的出现一般是局部反应，当炎症再重一点的时候，就会伴有全身反应：发烧、白细胞增多等。
局部红肿的原因是局部的血流增大，液体增多，人体血液循环的加快可以带来更多的白细胞，它们从血管中进入组织杀灭病原体；同时血液循环带走更多的代谢废物，清除异物和细胞碎片。
有的时候你也会感觉到发炎的地方总是烫烫的，这主要是由于对抗入侵的时候，需要消耗大量能量，细胞的代谢就会增强，不断产热。
细胞因子，一把双刃剑
当然，除了表面现象，我们还要了解一下炎症发生跟深层次原因。
免疫系统感受到了外界的入侵时，免疫细胞会分泌细胞因子——用来促进免疫细胞的产生和动员免疫战斗力的蛋白质。引起人体免疫系统的强弱可以可以由病毒的数量、毒力和人体的自身免疫力有关。
细胞因子可以分成两大类：一类是促炎症细胞因子，他们可以帮助激活很多种免疫细胞，促进炎症反应的发生和发展。
第二类是抑炎型细胞因子，顾名思义，他们能够激活某些细胞调节炎症反应综合第一类细胞因子的效应。
其实它们两个是此消彼长的关系，共同维护人体稳态。当机体的免疫功能处于正常情况下，他们可以精确协同，当炎症开始的时候，唤醒更多正在沉默的免疫细胞，加入清除病原体的行动中来；到了炎症的后期，病原体已经清除得差不多了，于是促进了大量的免疫细胞的消失。使炎症反应可以及时地消散，防止过度的炎症反应发生，损伤正常的组织细胞。
当然，这个机制付出了一点点代价——过强会损伤机体细胞。细胞因子就像一个通讯员，把机体内分布在其他部位的备用白细胞和淋巴细胞吸引到病灶部位，这些细胞要杀死入侵病原体，但过度的反应不仅杀死了病毒、细菌，也损害了正常的细胞。
炎症风暴来临
当病毒过多或者机体免疫功能异常的时候，免疫因子的平衡将被打破。
随着病毒的不断蔓延，最终感染了越来越多的人体细胞，而身体开始为了求生“孤注一掷”，在这最后一搏中，细胞启动了“炎症风暴”（也叫细胞因子风暴）。
炎症风暴使免疫系统“火力全开”，不惜一切代价“背水一战”，为了消灭入侵物产生了更多的细胞因子，不断刺激更多免疫细胞，聚集到产生炎症的部位，炎症风暴会造成免疫细胞的过度损伤（自杀式攻击），同时过多的免疫细胞和组织液可能会在肺部积聚，阻塞空气进出，并导致死亡。甚至免疫系统越健康的成年人炎症风暴对身体的伤害越大。
炎症风暴发生后，新冠肺炎病人的病情往往急转直下，不仅导致肺部的损害，还会引起肾脏、肝脏、心肌等等的损害。
如果收治的病人本身就有基础疾病，比如糖尿病、冠心病、肾功能不全等等，在炎症风暴作用下，很多病人引起多器官衰竭而导致死亡，这在重症病人和危重症病人中出现的几率比较高。
同时，炎症风暴这也被认为是1918年流感大流行、2003年SARS非典、2009年H1N1流感大流行，以及H5N1高致病性禽流感中病毒致死的原因。
终极武器，ECMO
治疗炎症风暴首先需要用高压氧气，使肺里面不要有大量渗出，保证病人肺部的呼吸。同时需要使用激素抑制免疫反应（这也是非典时期大量使用激素的原因），使用激素药物的本质是免疫抑制剂，使免疫反应不至于过于强烈。
当炎症风暴引起了急性呼吸窘迫综合征时，人体肺部的氧气含量已经非常低了，随时会危及人体生命，这个时候就用到了ECMO（体外膜肺氧合），通俗一点来说，就是「人工肺」。
ECMO 的主要原理是把患者静脉血引出体外进行氧合，再将氧合后的血液输回体内，用于供氧，暂时替代心肺功能。
简单说就是把不堪重负的心、肺暂时替换掉，它的功能是让人“先活下来”，而不是“治病”，更不能“杀毒”。
ECMO的使用可以给医生抢回些时间去处理炎症风暴，据数据显示，治疗的成功率为41.4%，但面对肺以外的多器官衰竭也无能为力了。
所幸的是，与病毒的对抗中，医学也在不断发展，随着医学技术的进步，一定会更多次赢得与死神赛跑时的胜利。
