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肠道菌群在 IBD 发病机制中的作用

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IBD 病因和发病机制尚不明确,有待深入研究。目前其发病因素主要涉及环境、遗传易感性和免疫异常。 近年研究发现肠道内致病菌与正常细菌比例失调可能是导致 IBD 发病的主要诱因之一。

而肠道内致病菌分泌的肠毒素可使肠上皮通透性增高,使致病菌直接侵袭、损伤肠上皮细胞;当致病菌分泌免疫抑制性蛋白时,可使肠道黏膜免疫失调;当某一类细菌过度定植时,会影响肠上皮细胞的能量代谢,导致上皮细胞损伤,使肠道发生炎症反应。

有研究发现IBD患者肠黏膜伴有E.coli存在,并且能够激活转录因子NF-kb,NF-kb是一种具有多向转录调节作用的转录因子,与炎症反应相关基因的转录调控有关, 而许多与UC 相关的促炎因子都存在NF-kb结合位点,由此可说明部分肠道致病菌是促使IBD发病的潜在因素。

肠道菌群在 IBD 发病机制中的作用

E.coli:大肠杆菌

UC:溃疡性结肠炎

NF-kb:核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)是多种损伤反应基因的多效调节因子。体系主要涉及机体防御反应、组织损伤及应激、细胞分化和凋亡以及肿瘤生长抑制过程的信息传递。

另有学者研究葡聚糖硫酸钠诱导的急性及慢性溃疡性结肠炎模型小鼠的肠道细菌,发现肠道菌群对急性溃疡性结肠炎小鼠肠道炎症反应具有重要影响。

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