过敏菌商城 协和益生菌aller-5，包含5种益生菌，2种益生元。其中的益生菌就有
罗伊乳杆菌LE16 。 对p H 2.5的强酸和0.3%高胆盐环境均有良好的耐受性。
可以降低幽门螺旋杆菌水平（导致溃疡的致病细菌），并可促进女性尿道和阴道健康，以及婴儿胃肠健康。
研究罗伊乳杆菌LE16的益生特性。方法通过体外和动物实验,评价罗伊乳杆菌LE16的益生特性。结果该菌株对p H 2.5的强酸和0.3%高胆盐环境均有良好的耐受性。对引起肠道感染的几种病原菌均有不同程度的拮抗,尤其对枯草芽胞杆菌、伤寒沙门菌、单核细胞增生李斯特菌及蜡样芽胞杆菌的抑制作用最强。对肠道菌群正常和失调的小鼠均具有调节功能。结论罗伊乳杆菌LE16具有良好的益生性能,可作为益生菌菌株开发应用于食品和保健食品中。
罗伊氏乳杆菌是一种益生菌。它可以为胆固醇水平提供一些益处，降低幽门螺旋杆菌水平（导致溃疡的致病细菌），并可促进女性尿道和阴道健康，以及婴儿胃肠健康。
最初，将罗伊氏乳杆菌用于治疗坏死性结肠炎，这是一种以感染和炎症为特征的胃肠疾病，对于婴儿尤其是对于过早出生的婴儿特别危险。由于其抗炎作用，使用了罗伊氏乳杆菌来进行治疗。
研究证实消化系统的变化可以影响免疫系统后，对罗伊氏乳杆菌的兴趣增加。已发现称为ATCC PTA 6475的罗伊氏乳杆菌菌株在动物研究中提高睾酮和催产素的水平以及皮肤质量。对动物的研究也发现了对头发质量、骨量和预防肥胖症饮食的体重增加的潜在益处。
罗伊氏乳杆菌可能工作的方式之一涉及一种称为Treg细胞（通过产生称为IL-10的细胞因子部分地下调免疫系统的T细胞）的T细胞。罗伊氏乳杆菌增加体内Treg细胞的数量，抑制另一种称为Th17细胞（其分泌IL-17）的T细胞的作用。保存或逆转该过程（通过增加IL-10或通过阻断IL-17）似乎提供治疗了益处。
罗伊氏乳杆菌是在哺乳动物和鸟类的消化道中发现的一种革兰氏阳性菌，也可以在人、猪和狗的母乳中检测到。一些菌株正在被研究用作益生菌补剂。与其他种类的乳杆菌属一样，罗伊氏乳杆菌是产乳酸的细菌。
益生菌补充剂通过几种机制发挥作用，如增强宿主的免疫应答、合成抗菌化学物质，并与病原菌竞争结合和定植位点。已经证明有些物种的乳杆菌在体外从肠细胞中取代病原菌是有效的。
已发现罗伊氏乳杆菌的哺乳动物身体的位置包括阴道液、胃肠道和母乳。类似于许多细菌，它们主要位于大肠中。罗伊氏乳杆菌也存在于口腔中，有研究指出，补充前大约有8-13％的参与者存在罗伊氏乳杆菌，这可以通过含有细菌的口香糖来增加。
罗伊氏乳杆菌RC-14与鼠李糖乳杆菌GR-1一起用于阴道健康（细菌性阴道病和UTI），因为这些菌株能够在口服给药后定居于阴道。
罗伊氏乳杆菌ATCC 6475也已显示在小鼠口服摄入后降低促炎症细胞因子IL-17A的水平，其通过组胺产生增加的抗炎细胞因子IL-10介导激活H2受体。在与IL-10受体结合后，IL-10抑制产生IL-17的T细胞。罗伊氏乳杆菌似乎产生组胺，然后发挥抗炎作用。
在高胆固醇血症受试者中以5×10的9次方CFU的剂量通过酸奶补充罗伊氏乳杆菌NCIMB 30242，每天两次经由酸奶在六周的过程中减少循环LDL-C 8.92％和总胆固醇4.81％。在另一项研究中，2.9×10的9次方CFU罗伊氏乳杆菌NCIMB 30242，每日服用两次，为期六周，同时降低了LDL-C（11.64％）和总胆固醇（9.14％），同时还降低了载脂蛋白B100（8.41％）。
已发现许多益生菌通过积极影响胰岛素敏感性而具有有效的抗糖尿病保护作用。特别是乳酸杆菌在糖尿病动物模型中已经显示出有效的作用，除了防止通常与疾病有关的葡萄糖耐受不良、血脂异常和氧化应激的发展之外，还通过使血糖和胰岛素水平正常化来改善代谢功能障碍。
罗伊氏乳杆菌GMNL-263最近已经成为II型糖尿病潜在的有希望的治疗剂，在高果糖（胰岛素抗性促进）饮食的大鼠中表现出有效的抗糖尿病作用。当给予高果糖喂养的大鼠14周的每日剂量2×10的9次方CFU路氏乳杆菌GMNL-263时，接受罗伊氏乳杆菌的动物被保护免于代谢异常，例如脂肪肝的发展，并且还获得减肥和减少脂肪组织。
在更年期骨质疏松症的过度切除小鼠模型中，罗伊氏乳杆菌可以抑制由RANKL和M-CSF（破骨细胞活化和迁移中重要的因子）诱导的破骨细胞生成，提示可能的水溶性因子可以抑制骨质流失。防止异常促进破骨细胞增加，CD4 + T细胞活性也被认为是雷氏菌抗破骨细胞效应的可能机制。
使用罗伊氏乳杆菌ATCC PTA 6475进行大鼠研究，每周三次，剂量为109 CFU，注意到雄性大鼠骨量增加，发现成骨细胞活性相对于对照组增加。这与在卵巢切除大鼠中观察到的结果不同，其中每周相同的三次剂量和额外的罗伊氏乳杆菌在饮用水中未能增加成骨细胞活性，而是通过减少的破骨细胞功能来实现骨量的增加。
大鼠证据表明，罗伊氏乳杆菌ATCC PTA 6475具有骨保护作用，其可通过调节肠免疫学和T细胞群而发生，这可导致较少分泌造成骨损失的细胞因子。
预期益生菌可以通过刺激导致龋洞的细菌产生抗体来帮助口腔健康，研究人员已经在寻找罗伊氏乳杆菌供体的可能的免疫刺激作用。含有罗伊氏乳杆菌（等同于ATCC 55730和ATCC PTA 5289，总量为2×10的8次方CFU）的口香糖在12周的过程中每日两次，每次持续10分钟的使用增加了唾液中的总IgA浓度，尽管对两种罗伊氏乳杆菌和致病性链球菌属物种在研究期间减少。研究人员推测，这种意外减少可能是由于暴露于罗伊氏乳杆菌后免疫系统对链球菌的交叉耐受。
在小鼠中，每天摄入3.5×10的5次方CFU的罗伊氏乳杆菌ATCC 6475超过一年，使睾丸重量相对于对照组饮食增加。当这些小鼠被置于高脂肪饮食中时，罗伊氏乳杆菌抵消了睾丸重量的减少。给予罗伊氏乳杆菌的小鼠与对照组和高脂肪饮食组相比，五个月后睾酮组织学（增加的睾丸间质细胞数量和睾丸状横截面图）显示出睾酮增加（在后者中更多地被称为睾丸组织）。
罗伊氏乳杆菌对睾丸功能的影响用IL-17抗体模拟，表明这种细胞因子的病理作用类似于其在皮肤/头发质量和生育力中的含义。
一项使用罗伊氏乳杆菌ATCC 55730片剂和通过吸管（以避免与口腔直接相互作用）的研究指出，两种方法在三周内以108CFU给药时均能够减少口腔变形链球菌菌落。
幽门螺杆菌是已知在胃粘液中以104-107CFU/g的浓度在许多人的胃内生存的细菌。尽管人们没有任何症状，但幽门螺杆菌在胃癌和溃疡性疾病中具有致病作用。据认为，益生菌可以通过与幽门螺杆菌竞争胃部定植来发挥有益的作用。
对于幽门螺杆菌检测呈阳性但尚未达到标准根除治疗标准的受试者（马斯特里赫特指南），四片5×10的9次方CFU（日剂量2×10的10次方CFU）的罗伊氏乳杆菌DSMZ 17648菌株在两周时显著降低了幽门螺杆菌负荷。这种减少在24周的研究过程中持续存在，除非停止补充。并注意到用罗伊氏乳杆菌治疗后胃肠道症状的减轻。有证据表明罗伊氏乳杆菌可能会降低肠道幽门螺杆菌的浓度。
乳酸菌在女性健康中具有重要意义，因为它们的数量在阴道细菌病的情况下会降低，并且认为这些细菌对乳酸产生的减少是为致病细菌或其他微生物创造支持性环境的一部分。
罗伊氏乳杆菌的RC-14菌株和鼠李糖乳杆菌的GR-1菌株在口服摄取时似乎都能够增加阴道乳酸杆菌菌群（尽管一项研究未能在阴道拭子中检测罗伊氏乳杆菌）。研究测试这种混合物用于阴道健康的剂量是每天10的9次方CFU。混合乳酸杆菌益生菌似乎能够减少绝经后妇女的尿路感染，一项研究表明其与作为参考药物的抗生素具有相当的效力。
使用罗伊氏乳杆菌RC-14和鼠李糖乳杆菌GR-1（统称为109CFU，每天两次）在细菌性阴道病患者中的一项人类研究指出，口服补充12周导致阴道微生物群落的更大恢复（61.5％），安慰剂组为26.9％。该研究还指出，接受益生菌的总体受试者中大约一半具有正常的微生物群落，并且该补充导致80％以上的受试者显示阴道分泌物中的乳酸杆菌计数增加。
皮肤被注意到在两性中增厚，并且在正常毛发生长的生长期间已知会变稠。摄入益生菌增加毛囊生长期毛囊数量和毛囊数量（70％相对于对照组的36％），在静止期阶段（16％相对于64％）明显更少。这在没有表达IL-10的小鼠中不存在。为了进一步支持这一论点，由于IL-10通过下调IL-17发挥作用，研究人员使用IL-17抗体来模拟罗伊氏乳杆菌的作用。
已经注意到20-24周摄取路氏乳杆菌ATCC 6475（3.5×10的5次方个细菌）以增加小鼠相对于对照的真皮厚度。这在缺乏IL-10的小鼠中未见到，表明这种抗炎细胞因子具有重要作用，已知这种细胞因子介导肠道和皮肤的抗炎作用。
罗伊氏乳杆菌DSM 17938似乎赋予儿童其他的胃肠道益处，并且已经注意到生命头三个月的预防性治疗可以减少总体反胃并提高相对于安慰剂的肠道频率。后者被认为与降低用罗伊氏乳杆菌DSM 17938治疗的便秘风险有关。罗伊氏乳杆菌DSM 17938的补充似乎支持婴儿的胃肠动力，导致反流和便秘的症状较轻。
罗伊氏乳杆菌ATCC 55730在6个月的过程中给予每天10的10次方CFU，囊性纤维化（液体悬浮液）与肺部急性加重的风险显著降低（OR 0.06；将11次急性加重减少至1）并降低上呼吸道感染的风险。初步证据表明，罗伊氏乳杆菌可能大大降低囊性纤维化患者肺部恶化的风险，并可能对肠道微生物组产生有益影响。
对于有抗生素相关性腹泻风险的住院成年人（由于检测到艰难梭菌，已知会引起腹泻），在罗马尼亚罗氏乳杆菌ATCC 55730中以108 CFU补充一个月，将腹泻的发生率从50％减少到7.7 ％。
已经注意到罗伊氏乳杆菌ATCC 6475上清液可增加TNF-α引起的白血病细胞（KBM-5）的凋亡，这种作用可能通过抑制NF-κB而发生。罗伊氏乳杆菌看起来没有抑制NF-kB复合物（p50和p65亚基）的DNA结合，但似乎通过减少IbiBα的泛素化和降解来抑制p65亚基易位至细胞核。这些效应与来自TNF-α的JNK和p38磷酸化增加，而另一种称为ERK1 / 2的MAPK蛋白被抑制。
罗伊氏乳杆菌的NF-kB抑制作用（可能通过其代谢物之一）已经显示出使一些癌细胞对内源性细胞毒性剂敏感，尽管该信息的实际相关性尚不清楚。
