过敏菌商城关于减肥，我们听得最多的就是“管住嘴，迈开腿”，也就是要限制热量摄入，促进热量消耗。但是，很多通过节食减肥的人都只是暂时的体重减轻，最终恢复到正常饮食后，体重又会马上反弹回来，甚至比以前更重。越来越多的研究表明，肠道菌群影响着我们的体重和健康，在前面，我们讨论了肠道细菌影响体重和健康的第一种途径，肠道细菌从哪里来的对我们的体重和健康很重要。
现代医学的关键发现之一是全身性炎症和一系列慢性疾病之间的关系，包括心血管疾病、痴呆、胃肠道疾病、2型糖尿病和体重增加等等。几乎所有的医学都承认炎症是慢性疾病发生的一个主要因素。
炎症本身并没有好坏之分。当身体免疫系统感知到某些威胁时，就会发生炎症。炎症是维持身体健康所必需的，炎症发生是为了使身体恢复到健康状态。然而，如果身体处于一种持续的炎症状态，各种危险就可能产生。持续的全身性炎症是导致当今世界许多慢性疾病的原因。
要想适当地缓解慢性炎症，我们需要知道它是什么，它是如何起作用的，以及我们最初是如何发炎的。肠道是全身性炎症产生和持续的地方，肠道菌群在其中发挥重要作用。
我们的免疫系统是保护我们免受感染的重要部分。当我们不小心划破手指的时候，这个部位会红肿和发热，那是我们的免疫系统在起作用；当我们对抗感冒的时候，我们会发烧，感觉自己快要烧起来，这是我们的免疫系统正在做出健康的反应，以清除感染。
实际上，我们健康的每个方面都在一个范围内运行，从最佳平衡到完全失控。我们的免疫系统也是如此。当它处于最佳平衡状态时，免疫系统会在需要的时候释放出攻击外来入侵者的细胞，而在其它时候处于休息状态。然而，当它失去平衡时，它会不断地发起攻击，在最坏的情况下，它们可能会转向我们的身体，开始攻击我们自身的细胞。这就是自身免疫性疾病，炎症是这一过程的核心。
炎症也会导致体重增加，那么失控的全身性炎症和脂肪积累是如何联系在一起的呢？
- 胰岛素抵抗：炎性细胞因子会阻断胰岛素受体，降低我们对胰岛素的敏感性。当我们对胰岛素的抵抗力增强时，我们的身体就更难以将我们摄入的卡路里转化为能量。相反，这会导致脂肪的积累。这就是为什么代谢综合征、2型糖尿病和肥胖会紧密联系在一起的原因。
- 内脏脂肪组织：也被称为腹部脂肪，它们代谢活跃，会促进体内进一步的炎症。脂肪导致我们发炎，这又会让我们进入一个增加更多脂肪的恶性循环。
- 瘦素抵抗：下丘脑的炎症会导致瘦素抵抗，瘦素是让我们感觉饱腹的主要激素。当我们吃饱了，我们的身体会感觉到，并将这种激素发送到我们的下丘脑，告诉我们停止进食。当我们对瘦素产生抵抗时，我们就会更容易感到饥饿，而且很难满足，所以我们可能吃得更多，体重就会增加。
前面我们说过，我们生命早期接触到的细菌会训练我们的免疫系统来区分朋友和敌人。如果我们在生命早期没有获得合适的细菌，可能就会导致免疫失衡、炎症，从而导致体重增加。
但是，如果生命早期我们的免疫系统得到了适当的训练，我们的免疫系统还会失去平衡吗？那是当然。许多饮食、生活方式和环境因素都可以导致炎症。比如，饮食中过多的糖、运动太少或太多、压力、环境毒素、食物敏感等等，都可能导致慢性全身性炎症。
然而，在炎症、体重增加和疾病的相互关联中，有一个被忽视的重要参与者就是我们的肠道菌群。正常情况下，肠道菌群的种类繁多，有500-1000种，肠道内的微生物多样性是健康的标志。这实际上是所有生物学的基本法则：一个生态系统的多样性越大，它的健康程度就越高。
突然远离这些健康的细菌会减少我们微生物朋友的生物多样性，降低我们的适应能力。就我们的肠道菌群而言，随着生物多样性的减少，致病性细菌的优势会倾向于增加。
这可能会带来问题，因为某些细菌菌株会产生内毒素，如果被吸收到血液中，就会对人体健康造成危害。在微生物产生的众多内毒素中，脂多糖（LPS）是最糟糕的一种，它是革兰氏阴性细菌细胞壁的重要组成部分。它会引发强大的免疫反应，如果不加以抑制，就会发展成慢性全身性炎症。
我们的身体不喜欢LPS，所以它会让我们的免疫系统全力追赶LPS。它促使细胞因子的释放，作为功能强大的免疫信使，刺激多种类型的免疫细胞，包括巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞等等，这就启动了炎症过程。发育不完善的免疫系统和有缺陷的制动机制，使得炎症像失控的汽车一样根本停不下来。
肠道炎症会使肠道上皮细胞之间的紧密连接发生松动，从而使LPS和细菌产生的其它毒素穿过肠壁进入我们的血液。这就是我们熟知的“肠漏”。当我们的免疫系统感知到这些毒素正在渗入血液中时，它就会加大炎症反应，试图击退LPS，但只是徒劳。
肠道细菌产生的LPS引起的全身炎症被认为是肥胖和胰岛素抵抗的早期驱动力，而这一过程可能就是原因。肥胖和2型糖尿病患者血浆中LPS水平较高，而肥胖人群中也发现了一种叫做血清淀粉样蛋白A的分子水平升高，这是LPS诱导的一种强有力的炎症分子。2型糖尿病和肥胖症患者血清LPS水平与血清胰岛素和甘油三酯水平之间的关系也被报道。研究人员已经证明，皮下注射LPS会导致老鼠体重增加和胰岛素抵抗。给肥胖小鼠短期使用抗生素以杀死那些产生LPS的肠道细菌，可以帮助减轻体重和体脂。
那么，我们的肠道是如何变得充满这些引发炎性连锁反应的细菌的呢？有许多因素都参与其中，但是我们的饮食可能是最重要的，特别是我们所吃的脂肪的数量和类型。摄入过多的炎性脂肪会导致肠道菌群的变化，从而导致内毒素血症和由此产生的炎症。有研究表明，高脂肪饮食会导致肠道菌群发生有害变化，从而引发LPS驱动的炎症。当炎症得到控制时，体重也会自然下降。
但是请注意，脂肪本质上并不坏，关键是我们所吃的脂肪类型。事实上，脂肪是我们生存的必要条件，我们需要脂肪来保持细胞膜和神经系统的健康。健康脂肪应该主要来源于植物，比如橄榄，牛油果、坚果，尤其是核桃，它们富含不饱和脂肪酸。一些深海鱼类也含有健康脂肪，是omega-3脂肪的重要来源。饱和脂肪应该减少摄入，反式脂肪应该尽量避免，主要是那些人工合成的氢化油。
一些补充剂也可以帮助避免炎症过程。通过适当补充益生菌和益生元，增加肠道中的有益细菌的数量，已被证明可以减少炎症和提高葡萄糖耐受性。同时，补充益生菌也被证明可以减少肠漏，从而减少炎性的LPS进入我们的血液。
肠道菌群失调会导致肝脏“肥胖”吗？
肠道细菌产生的内毒素不仅会引发全身性炎症，还可能导致脂肪肝。非酒精性脂肪肝是一种由于饮酒以外的原因导致的以肝脏脂肪浸润为特征的疾病，会在很多方面影响肝脏功能。脂质和葡萄糖代谢也会受到影响。
许多生理过程导致非酒精性脂肪肝的发生，包括炎症、胰岛素抵抗和氧化损伤，而越来越多的证据表明，肠道细菌产生的内毒素也参与其中。
肠道菌群失调可能会削弱肠道上皮细胞之间的紧密连接，使细菌毒素进入肝脏。这些内毒素会促进肝脏对游离脂肪酸的吸收和生成，引发炎症，并促进胰岛素抵抗，它们构成了损害肝脏的三因素。
非酒精性脂肪肝患者的小肠细菌过度生长的发生率也较高。具有讽刺意味的是，这个用来为我们身体排毒的器官可能会因为肠道菌群失调而受到来自肠道细菌毒素的严重影响。益生菌已经证明可以通过重新平衡肠道菌群和恢复肠道屏障的完整性来预防和治疗非酒精性脂肪肝。
毫无疑问，慢性全身性炎症就如同我们的身体“着火”了一样，它是肠道菌群失调影响体重和健康的重要途径之一。
